肾内科实习报告
肾内科实习报告
在肾内科是学到、见识到很多东西的。感觉心情是由坏慢慢变好的——
肾内科：史伟主任、何厚生主任医师、冯仲林主治医师（教秘）、胡永玮（研三）、潘光标医师（后两个是我带教）。
在肾内科两周，都没见到史主任，这位大内科主任真是难睹真颜啊！胡师兄研三要准备毕业答辩，带我一个星期，就把我丢下了——教了我一个知识：肾综。然后是潘医师带我，是搞血透的。省医的血透中心在广东省是最大的，在全国也是前三。难怪史大主任会坐到省医的大内科主任。
在神内科，第一个星期二，称为肾穿日，是我值班。意味着：我要监测下午8个肾穿病人的血压：前三个小时半小时一次，后三个小时一小时一次，一共9次。也就是说，那一天，2010-03-30，我从下午14：30——21：00，在科室里不停地测血压，六个半小时内测了72个血压，记录在表格上，看有没有太高或太低，或波动太大。有一个老伯的血压飚到180/110mmHg，给了降压处理。
值班这一天的血糖也是要值班实习医师测的。肾内科的病人肾病合并糖尿病（或糖尿病肾病的病人）很多，每天要测十几个病人，并且都是qid。第一个星期二晚餐前的那次是艳霞帮忙测的——两个同学在同一个科实习很多事都可以照应啊。
肾内科的验单：肌肉——肌酐，蛋白质——含氮部分——尿素——尿素氮（非蛋白氮）；核酸——嘌呤——尿酸（在肝脏中生成，经肾小球滤过后，98%经肾小管重吸收回血液，服用碳酸氢钠碱化尿液后，尿酸解离增加，经尿排出增多——降尿酸。尿酸高会导致痛风。各种肉类的炖汤都是高嘌呤饮食，会导致高尿酸血症；豆腐也会加重痛风！）
1、关于血肌酐Cr和血尿素氮BUN的临床意义——都是评估肾脏功能的，更确切的说是评估肾小球的滤过功能的`！
人体在不剧烈运动、饮食也不特别荤的情况下，血肌酐的生成是比较稳定的（恒速生成），血肌酐经肾小球滤过后，肾小管基本不重吸收也不分泌肌酐——当肌酐在血中蓄积，血肌酐升高，意味着肾小球滤过肌酐的能力下降——所以，血肌酐的浓度能够很准确的反映肾小球的滤过功能GFR。
而血尿素氮有30-40&经肾小管重吸收，所以只能粗略地反映GFR。
2、肾小球——滤过功能（肾小球率过滤GFR）；
肾小管——重吸收功能——尿液的浓缩功能。尿液的浓缩功能比稀释功能更重要！当尿液的浓缩功能下降时，就会出现尿频，夜尿，低比重尿。尿比重参考范围是1.015-1.025，晨尿的比重一般大于1.020。当尿常规发现尿比重降低时，如果又有上述症状，就意味着肾脏的浓缩功能降低，从组织学水平上讲，就是肾小管的重吸收功能下降——这是肾小管疾病的表现。
3、滤过膜的三层结构：毛细血管内皮细胞窗孔（阻止血细胞滤过）；基底膜GBM（带有大量负电荷）；足突裂孔膜（最后一道关口）。
选择性蛋白尿——电荷屏障破坏——白蛋白（中分子，带负电荷，滤过膜的负电荷消失，导致白蛋白大量漏出）——是肾病综合征的一个典型表现！
非选择性蛋白尿——肾小球毛细血管球严重损害，包括大分子蛋白（如免疫球蛋白Ig，补体蛋白C3）在内的各种大、中、小分子蛋白均漏出。
4、FSGS：局灶性节段性肾小球硬化（这是七版教材中的名称，隶属于肾综。临床上一般简称为：据早节段硬化性肾病），肾穿时取材要多一点，太少，阴性率很高的。
FSGS的病理改变：肾小球萎缩，肾间质纤维化，足突广泛融合，与GBM分离。
治疗一般是GC+细胞毒药物。
5、继发性肾脏病：
高血压病的肾损害
糖尿病肾病（糖肾）
狼疮性肾炎
乙型肝炎病毒相关性肾炎（乙肝肾） （本文由（www.wenshubang.com）大学生个人简历网提供）
高血压在肾内科也是很常见并且很顽固的——难治性高血压（一般降压药都是3联到5联，并且用到极量）。神内科把高血压分为良性高血压和恶性高血压。
良性高血压：就是一般的最常见的原发性高血压，血压未控制好，经5-10年发生良性肾小动脉硬化（入球小动脉玻璃样变），导致动脉管腔狭窄，肾实质血供减少，继发缺血性肾实质损害。因为肾小管对缺血更敏感，所以临床首先出现肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）。
恶性高血压=高血压急症
肾内科的恶性高血压和心内科的高血压急症是等同的，因为它们的概念是一样的：舒张压大于或等于130mmHg；出现靶器官的损害（心、脑、肾、眼底改变）。
另外，心内科的高血压次急症是指：仅舒张压大于或等于130mmHg而无明显靶器官损害。
在肾内科强调恶性，是因为舒张压如此高，肾脏损害突出，会发生恶性肾小动脉硬化——病理改变：肾小动脉呈纤维素样坏死，成同心圆排列，血管切面呈洋葱皮样外观。肾功能进行性恶化，数周至数月出现少尿，进入终末期肾脏病（肾衰竭、尿毒症）。
糖尿病肾病分五期：
Ⅰ期：糖尿病初期（肾小球高滤过，GFR增高——渗透性利尿，尿比重是增大的）；
Ⅱ期：肾小球开始出现结构性（器质性）损害，出现运动性（应激性）蛋白尿；
Ⅲ期：早期肾病（DN），出现持续性尿白蛋白升高（高选择性蛋白尿）；
Ⅳ期：临床肾病期——进行性增加的临床非选择性蛋白尿，GFR下降，出现肾小球硬化；
Ⅴ期：尿毒症期——多数肾单位闭锁，血肌酐升高，高血钾，稀释性低钠。
糖肾早期是由于血流动力学异常——肾小球高灌注（GFR升高、肾血浆流量过高，肾小球负荷过重）——有点像慢性肾衰竭的发病机制（病理生理）。
糖尿病肾病的病人做肾穿的价值是不大的，一般都不建议做肾穿，风险比较大，而且肾穿结果对于治疗上没什么帮助——还是控制好血糖。
降糖药中磺脲类（促泌剂）对肾功能损害较小，或者说肾功能不好的病人首选：糖适平（格列喹酮），因为这个药80%经肝脏代谢，经胆汁排泄；相反对于肝功能不好的病人（消化科），则首选：瑞易宁（格列吡嗪：80%经肾排泄）；那么，对于不清楚肝肾功能哪个不好的时候，为保险起见，首选亚莫利（格列美脲），因为这个药在肝肾是四六开的。可见临床的知识是很细微的，只有在临床才能切身体会——在学药理学时哪里会考虑这些呢！