药理学考试重点总结
药理学考试重点总结
镇痛作用(强大、持续慢性钝痛有效、神经性痛不好)、镇静、致欣快作用(改善疼痛引起的紧张焦虑恐惧情绪、提高对疼痛的耐受力、诱导入睡易被唤醒、欣快症)、抑制呼吸(呼吸频率减慢、急性中毒致死的主要原因)、镇咳(抑制延髓咳嗽中枢)、缩瞳(兴奋支配瞳孔副交感神经)、其它(体温调定、恶心呕吐、抑制下丘脑分泌)
胃肠道平滑肌(减慢胃蠕动，便秘)、胆道平滑肌(兴奋、胆道胆囊内压增加、上腹不适、胆绞痛)、其他平滑肌(降低子宫张力、收缩频率和幅度;尿潴留;支气管收缩，诱发加重哮喘)
流量增加，增加颅内压。
周围灰质及第四脑室头端。
镇静，消除患者紧张情绪，降低氧耗; 抑制呼吸，降低中枢对CO2的敏感性，缓解急促的浅表呼吸。)、止泻。
至胆绞痛。 耐受性及依赖性 。戒断综合征。
静脉注射吗啡可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除。镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧情绪。降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解急促浅表的呼吸。
已列入非麻醉品。心血管兴奋。钝痛。
吗啡成瘾者的诊断。 对吗啡急性中毒者解救呼吸抑制及其它中枢 。抑制症状，使昏迷患者迅速复苏急性中毒的解救。试用于各种休克、乙醇中毒等。 研究阿片受体、疼痛与镇痛重要的工具药。
抗炎作用(抑制体内环氧酶的生物合成，PGs生成)、镇痛作用(钝痛、阻碍中枢神经系统PGs合成或干扰伤害感受系统的介质和调质的产生及释放有关)、解热作用(抑制下丘脑PG生成)、其他(通过抑制COX对血小板聚集有强大不可逆的抑制作用。抑制肿瘤发生发展转移)。
板功能(小剂量治疗缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、人工心脏瓣膜、动静脉瘘等手术后血栓形成)、儿
科川崎病治疗
血小板聚集，延长出血时间(小剂量) ;抑制凝血酶原形成，凝血障碍(大剂量)、水杨酸反应 (大剂量(每日5g以上) 恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、重听、头疼、精神错乱、停药NaHCO3促排泄)、 过敏反应(阿斯匹林哮喘)、瑞夷综合征(儿童不宜用)、对肾脏的影响(老年、心肝肾功能损害者)。
3.阿司匹林和吗啡在镇痛方面的不同
血小板合成血栓素有强大持久一直作用，和成TXA2能力恢复需等到新生血小板补充，血管内皮有合成环氧酶的能力，对前列环素的合成抑制弱而短暂。血液中TXA2/PGI2比率下降，血小板凝集受到抑制，使血液不易凝固，出血时间延长。
别嘌醇(抑制尿酸合成)、丙磺舒、苯黄吡酮、苯溴马隆(增加尿酸排泄)、秋水仙碱(抑制白细胞游走进入关节)
管系统不良反应、血液系统反应、其他不良反应。
10-40倍。风湿性类风湿性关节炎，肿瘤等不能控制的发热。
COX抑制剂，明显抗炎解热镇痛作用。
呼吸系统药
1.平喘药分为几类?每类药物平喘的机制如何?
抗炎平喘药:糖皮质激素。(抑制多种参与哮喘发病的炎性细胞因子和黏附分子的生成，诱导炎症抑制蛋白和某些酶，抑制免疫系统功能和抗过敏作用，抑制气道高反应性，增强支气管以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性)
支气管扩张药：肾上腺受体激动药(激动 受体，使平滑肌松弛)、茶碱类(抑制磷酸二酯酶、阻断腺苷受体、增加内源性儿茶酚胺释放、干扰气道平滑肌钙离子转运。松弛平滑肌，兴奋心肌，兴奋中枢，利尿。
增强呼吸肌收缩力减轻疲劳。)、M受体阻断药(内源性乙酰胆碱释放易引起哮喘，阻断乙酰胆碱作用) 抗过敏平喘药：肥大细胞膜稳定药(抑制免疫球蛋白E介导的肥大细胞释放介质)、 受体拮抗药、抗白三烯药物
刺激性祛痰(刺激胃粘膜引起恶心，反射性促进支气管腺体分泌，稀释痰液易于排出);黏痰溶解剂(黏液分解黏度降低)
糖皮质激素：慢性哮喘病。起效慢。
肾上腺素受体激动药：[临床表现]：预防过敏性哮喘。支气管哮喘、喘息性支气管炎、支气管痉挛。[不良反应]：心脏、肌肉震颤、代谢紊乱。例：异丙肾上腺素： 受体，对 无选择性，吸入给药，不良反应多。沙丁胺醇(夜间哮喘)。
茶碱类：[临床表现]：支气管哮喘，慢性阻塞性肺病，中枢型睡眠呼吸暂停综合征。[不良反应]：心率失常、血压骤降、惊厥。
M受体阻断药：例：异丙基阿托品。扩张气管，老年性哮喘。
肥大细胞膜稳定药：色甘酸二钠(粉剂定量雾化器)
镇咳药：中枢(抑制延髓咳嗽中枢)、外周(抑制咳嗽反射弧中任一环节)
可待因：依赖性中枢镇咳。激动延髓咳嗽中枢神经细胞阿片受体，快强。[临床表现]：剧烈干咳，胸膜炎干咳伴胸痛。[不良反应]：不宜用痰多粘稠病人，成瘾性。
祛痰药：恶心(氯化铵：急慢性呼吸道炎症痰多者)、溶解(乙酰半胱氨酸：急慢性气管炎支气管炎及气管插管引起的痰栓塞。溴己新：支气管炎、肺气肿、支气管扩张、气促)
利尿药及脱水药 1.简述利尿药的分类、代表药、作用部位
碳酸肝酶抑制药(作用于近曲小官，抑制碳酸肝酶活性，利尿作用弱。乙酰唑胺)
渗透性利尿药(脱水药。作用于髓袢及肾小管其他部位。甘露醇)
袢利尿药(高能效。作用于髓袢升支粗段，利尿作用强。呋塞米。)
噻嗪类利尿药(中能效。作用于远曲小管近端NA-CL共转运子，抑制NACL再吸收。氢氯噻嗪)
保钾利尿药(低效能。作用于远曲小管远端和集合营，利尿作用弱。螺内酯，氨本蝶啶)
2.简述呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯喋啶、乙酰唑胺和甘露醇的药理作用和临床应用。
呋塞米：[药理作用]：利尿作用迅速强大持续时间短。扩血管作用(降低肾血管阻力，增加肾血流量，促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药干扰利尿作用)。[临床表现]：严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，急慢性肾功能衰竭，不延缓肾衰进程，高钙血症，加速毒物排泄。[不良反应]：水与电解质紊乱，耳毒性，高尿酸血症，高血糖，恶心，过敏。
氢氯噻嗪：[药理作用]：利尿(增加NACL和水的排出，温和持久)，抗利尿(减尿量和烦渴)，降压(轻度高血压)。[临床表现]：水肿，高血压症，其他。[不良反应]：电解质紊乱，高尿酸血症，代谢变化(高血糖高血脂)，过敏反应(与磺胺类交叉过敏)。 螺内酯：[药理作用]：醛固酮竞争拮抗药。[临床表现]：治疗醛固酮升高有关的顽固性水肿，充血性心力衰竭。[不良反应]：头痛困倦精神紊乱，久用高血钾。
氨本蝶啶：[药理作用]：排钠保钾。[临床表现]：与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿。[不良反应]：长期高血钾症。
乙酰唑胺：[药理作用]：抑制碳酸肝酶，减少房水脑脊液生成，降低眼内压。[临床表现]：青光眼，急性高山病，碱化尿液，纠正代谢性碱中毒。[不良反应]：过敏(骨髓抑制)，代谢性酸中毒，尿结石，失钾，其他。
甘露醇：[药理作用]：脱水，利尿。[临床表现]：脑水肿青光眼降低颅内压首选药，预防急性肾功能衰竭。
尿液生成过程：肾小球滤过—肾小管集合管的重吸收—肾小管集合管的分泌
利尿药：作用于肾脏。增加电解质和水的排出。
抗高血压药
1.简述常用抗高血压药的分类和代表药。
利尿药：氢氯噻嗪。交感神经抑制药：中枢性降压(可乐定，利美尼定)、神经节阻断药(美加明，咪噻芬)、去甲肾上腺素(利舍平，胍乙啶)、肾上腺素能受体阻断药(普萘洛尔贝塔，拉贝洛尔阿尔法贝塔)。肾素-血管紧张素抑制药：血管紧张素转化酶抑制药(卡托普利)、血管紧张素2受体阻断药(氯沙坦)、肾素抑制药(雷米克林)。钙拮抗药：硝苯地平。血管扩张药：米诺地尔，硝普钠。
2.简述利尿药(氢氯噻嗪)、普萘洛尔、卡托普利、氯沙坦、硝苯地平、可乐定、硝普钠抗高血压的作用机制和临床应用。
利尿药：[药理作用]：排钠利尿，减少细胞外液和血容量，长期血管平滑肌舒张。[临床表现]：轻度高血压首选，与其他药联合治疗各期高血压哦，伴氮质血症或尿毒症肾功能不全。剂量小。[不良反应]：电解质紊乱，血糖血脂尿酸升高。
普萘洛尔：[药理作用]：非选择性贝塔受体阻断药。[临床表现]：原发性高血压。不良?
卡托普利：[药理作用]：循环血液和组织部位AngII生成减少，缓激肽降解减少， 减弱AngⅡ对交感突触前膜AT1受体作用，防止血管平滑肌增生和血管重构，醛固酮下降，血管舒张利于排钠。[临床表现]：饭
前1H服用，糖尿病合并胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者。[不良反应]：青霉胺样反应。
氯沙坦：[药理作用]：竞争性阻断AT1受体，增加肾血流量，促进尿酸排泄，逆转左心室肥厚和血管增厚。
[临床表现]：各型高血压。[不良反应]：?
硝苯地平：[药理作用]：抑制钙离子从细胞外进入细胞内，是细胞内钙离子浓度降低，小动脉扩张血管扩张。[临床表现]：轻重中度高血压，与B受体阻断药或利尿药合用增强降压，合并有心绞痛或肾脏疾病糖尿病高脂血症的患者。[不良反应]：头痛眩晕恶心便秘，低血压心动过缓，房室传导阻滞。
可乐定：中枢降压。[药理作用]：降压中等偏强，抑制胃肠分泌和运动，CNS下降，突然停药反应，不影响肾血量和小球。[临床表现]：中度高血压(伴溃疡)，合并利尿药治疗重度高血压，戒毒治疗，消除戒断症状，开角型青光眼。[不良反应]：口干便秘。
硝普钠：[药理作用]：直接松弛小动脉和静脉平滑肌。[临床表现]：高血压危象首选，急性心衰，急性心梗，麻醉时控制血压。[不良反应]：恶心呕吐精神不安，大剂量导致甲状腺功能减退，用药现用现配严密监测血浆氰化物浓度。 3.ACEI的降压特点及不良反应。
[特点]：肾血管阻力降低、肾血流量增加-肾病 。增强机体对胰岛素的敏感性，对脂质代谢无明显影响-糖尿病 。不产生耐受性、停药不反跳 。抗心肌缺血与保护作用，防止心肌肥大与血管重构-左室肥厚、左心功能障碍、心梗。[不良反应]：血管神经性水肿，顽固性咳嗽。
高血压一线用药：利尿药，普萘洛尔，拉贝洛尔，ACE抑制药，钙拮抗药。
影响动脉血压因素：每搏输出量，心率，大动脉管壁的弹性，循环血量与血管容量。
β受体阻断药不良反应：心动过缓。
α1受体阻断药哌唑嗪不良反应：首剂现象。首剂减半。
前列环素合成促进药：沙克太宁。
心力衰竭药物
1.简述强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及防治。
[药理作用]：正性肌力作用(加强心肌收缩力增加心输出量)、减慢心率、对传导组织和心肌电生理特性负性传导、兴奋迷走神经、兴奋交感神经、降低血浆肾素活性、利尿作用、直接收缩血管平滑肌。 作用机制：p258 苷元：强心苷作用的关键部位。抑制Na+-K+-ATP酶。[临床表现]：1.治疗心力衰1)心房纤颤伴心室率快的心力衰竭疗效最佳。2)对瓣膜病、风湿性心脏病(高度二尖瓣狭窄的病例除外)、冠状动脉硬化性心脏病和高血压性心脏病所致的CHF疗效较佳3)对机械性阻塞和能量代谢障碍的CHF疗效差4)对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤疗效也较差。2.治疗某些心律失常(1)心房纤颤(2)心房扑动——最常用药物(3)阵发性室上性心动过速。[不良反应]：安全范围小，应监测血药浓度。胃肠道反应(早期中毒)--补K或停药、CNS反应(视觉异常是中毒先兆)--停药、心脏反应(快速型心律失常，房室传导阻滞细胞失钾，窦性心律过缓<60停药)--苯妥英钠抗心律失常，利多卡因治心动过速心室纤颤，缓慢型心律失常—阿托品。
2.抗CHF药物的分类及代表药。
强心苷类：地高辛。利尿药：氢氯噻嗪。肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药：血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等;血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等;醛固酮受体拮抗药：螺内酯。受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔。其他药物：
(1)扩血管药：硝普钠(2)钙通道阻滞药：氨氯地平(3)非苷类正性肌力药：米力农。
肌及血管重构、降低血管阻力室壁张力、降低交感神经活性。[临床表现]：与利尿药他高辛合用为基础药。 抗醛固酮药：醛固酮作用1 保钠排钾2 促进生长作用。
利尿药：(一线)对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。
β受体阻断药：抗： 1.拮抗交感活性1)阻断心脏βR、拮抗交感神经对心脏的作用，防止高浓度AngⅡ对心脏的损害.2)防止大量Ca2+内流所诱发的能量消耗与线粒体损伤，避免心肌细胞坏死。3)改善心肌重构4)上调心肌βR，改善βR对儿茶酚胺的敏感性5)抑制RAAS，降低心脏前后负荷。6)减慢心率，降低心肌耗氧量。71受体、抗氧化等作用。2.抗心律失常与抗心肌缺血作用。[临床表现]：扩张型心肌病。
强心苷口服后形成肝肠循环。
扩血管药：扩张静脉小动脉。 硝酸酯类：硝酸甘油、硝普钠、哌唑嗪
儿茶酚胺类非苷类正性肌力药仅用于强心苷反应不佳的CHF
磷酸二酯酶抑制药临床应用：主要用于心衰时作短时间的支持疗法
抗心律失常药
I类钠通道阻滞药(Ia适度：奎尼丁，普鲁卡因胺;Ib轻度：利多卡因，苯妥英钠;Ic明显：普罗帕酮，氟卡尼)、Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药(普奈洛尔、美托洛尔)、Ⅲ类延长动作电位时程药(胺碘酮)、Ⅳ类钙通道阻滞药(维拉帕米、地尔硫卓)。
律失常药。治疗各种快速型心律失常，心房纤颤和心房扑动，频发性室上性和室性早搏，用于治疗和转复心律。[不良反应]：房内及室内传导阻滞、低血压、栓塞、金鸡钠反应、
其它胃肠道症状，血小板减少。
普鲁卡因胺：[药理作用]：无抗胆碱作用弱和 受体阻断作用。降低自律性，减慢传导速度，延长ERP和APD。[临床表现]：静脉注射或静滴用于抢救危急病例，但对于急性心肌梗死所致的持续性心律失常不作为首选。[不良反应]：口服胃肠道反应，静脉给药易引起低血压及传导抑制;用量过大可致白细胞少，系统红斑狼疮样综合征，幻觉精神失常的中枢反应。
利多卡因：不宜口服。[药理作用]：对激活态和失活态的Na+通道均有阻断作用，对除极化组织作用强;对心房肌Na+通道阻滞作用弱，因为心房肌细胞APD 短，处于失活态的时间短。主要作用于希-浦系统，减慢浦氏纤维的4相除极速率， 降低自律性;对心肌梗死区缺血的组织(处于失活态)其阻断作用强;相对延长ERP。[临床表现]：室性心律失常。急性心肌梗死室性心律失常首选药。[不良反应]：剂量过大可引起心率减慢，房室传导阻滞和低血压。
苯妥英:特别适用于强心苷中毒所致的室性心律失常。不抑制传导，对强心苷引起的伴有房室传导阻滞的室上性心动过速效果更佳。
普罗帕酮： 室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速。[不良反应]：恶心等，严重可致传导阻滞，窦房结功能障碍心衰加重;与其他抗心律失常药合用可能会加重其不良反应。
普萘洛尔：室上性心律失常，对窦性心动过速，尤其与交感神经过度兴奋有关的效果更好。
胺碘酮：广谱抗心律失常药。房颤、房扑、室上性心动过速、室性心动过速。
维拉帕米
腺苷：静脉注射后迅速起效。[临床表现]：迅速中止折返性室上心律失常。胸闷呼吸困难。
心律失常：心动节律、频率异常。
折返概念：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路再次兴奋原已兴奋过的心肌。是引发快速心律失常的重要机制之一。
维拉帕米一般不与B受体阻断药合用，有停搏危险。
金鸡钠反应耳鸣：听力减弱、视力模糊、胃肠不适，严重时复视、神志不清。
美西律：用于室性心律失常，尤其是心梗、强心苷中毒所引起者。剂量大时震颤、共济失调、复视、精神失常等。
抗血脂及粥样硬化 1.叙述他汀类的作用机制及应用。
[作用机制]：⑴调血脂作用及作用机制(明显的调血脂作用对LDL-C的降低作用最强，TC次之，降TG作用很弱。呈剂量依赖性，对HDL-C略有升高。)⑵非调血脂作用(改善血管内皮功能，提高血管内皮对扩血管物质的反应性;抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖和迁移，促进VSMCs凋亡;减少动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞的形成，使动脉粥样硬化斑块稳定和缩小;降低血浆C反应蛋白，减轻动脉粥样硬化过程的炎性反应;抑制单核细胞-巨噬细胞的黏附和分泌功能;抑制血小板聚集和提高纤溶活性等)[应用]：杂合子家族性和非家族性Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ型高脂蛋白血症;Ⅱ型糖尿病和肾病综合征引起的高Ch血症;病情严重与胆汁酸结合树脂合用。[不良反应]：较少而轻，大剂量偶现胃肠反应、肌痛、皮肤潮红、头痛等暂时性反应。转氨酶升高、肌酸磷酸激酶(CPK) 升高。偶有横纹肌溶解症,与苯氧酸类如 吉非贝齐、烟酸类、红霉素、环孢素合 用可加重，应引起重视。孕妇及有活动性肝病(或转氨酶持续升高)者禁用。
降TC和LDL(他汀类、胆汁酸结合树脂：考来烯胺、酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶抑制药：甲亚油酰胺)、降TG和VLDL(贝特类、烟酸)、降低LP。
HMG-CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶;可于胆固醇合成的早期阶段，竞争性 地抑制HMG-CoA还原酶;抑制肝细胞合成胆固醇，使胆固醇含量减少。
考来烯胺：[药理作用]：降低TC和LDL-C。机制：通过离子交换和胆汁酸结合。[临床表现]：Ⅱa及Ⅱb及家族性杂合子高脂蛋白血症，对纯合子家族性高Ch血症无效，对Ⅱb型高脂蛋白血症者，应与降TG和VLDL的药物配合应用。[不良反应]：便秘、腹胀、暧气和食欲减退。偶可出现短时的转氨酶升高、高氯酸血 症或脂肪痢等。可干扰脂溶性维生素吸收。 普罗布考：[机制]：抗氧化和调血脂作用的综合结果。抗氧化作用;调血脂作用;对动脉粥样硬化病变的影响。[临床表现]：各型高Ch血症;继发于肾病综合征或糖尿病的Ⅱ型脂蛋白血症有效;预防PTCA后的再狭窄。抗动脉硬化作用：烟酸降LP(a);多烯脂肪酸类：抑制早期白细胞及多种细胞因子;苯氧酸类：?。抗氧化剂：防止氧自由基脂蛋白的氧化修饰。
胃肠道药物
1.治疗消化性溃疡药物有哪些?其作用机制如何?并列举代表药物。
抗酸药：直接中和胃内酸度，从而保护粘膜，降低胃蛋白酶活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。不抑制胃酸分泌，但能促进粘液与HCO3-分泌，增加PG合成。[临床表现]：与H2受体阻断药合用。例：碳酸氢钠。 抑制胃酸分泌药：
A 、H2受体阻断药：竞争性阻断。抑制基础胃酸、夜间胃酸分泌。[临床表现]：晚饭后入睡前服用，治疗十二指肠溃疡首选，消化性溃疡。例：西咪替丁。
B、H+-K+-ATP酶抑制药 ：抑制胃酸、胃蛋白酶分泌。[临床表现]：反流性食管炎、消化性溃疡、上消化道出血、幽门螺杆菌感染。例：奥美拉唑。
C、M受体阻断药 [药理作用]：抑制M受体;小剂量可抑制胃酸分泌;大剂量可影响唾液、肠道动力;同时可影响胃蛋白酶的分泌。[临床表现]：胃及十二指肠溃疡; 应激性溃疡，急性胃粘膜出血。例：哌仑西平。 D、 胃泌素受体阻断药 ：为氨基酸衍生物，化构与胃泌素、缩胆囊素两种肽的终末端相似。为胃泌素受体阻断药。例：丙谷胺。
胃粘膜保护药：米索前列醇([药理作用]：抑制基础胃酸分泌; 抑制组胺、胃泌素及食物刺激所致胃酸分泌;胃蛋白酶分泌↓。[临床表现]： 胃、十二指肠溃疡、胃炎所致出血; 非甾体抗炎药所致胃粘膜损伤、溃疡。[不良反应]： 兴奋子宫。)。硫糖铝。
抗幽门螺杆菌药：↓十二指肠溃疡复发率。
泻药是一类增加肠内水分，促进肠蠕动，软化粪便，而促进粪便排出的药物。
刺激性泻药：酚酞，比沙可啶，蒽醌类 。刺激结肠推动性蠕动。
渗透性泻药：硫酸镁，硫酸钠，乳果糖 。增加长容积而促进肠道推进性蠕动。
滑润性泻药：液体石蜡，甘油。局部润滑软化粪便。
硫酸镁：口服Mg2+不被肠道吸收，形成高渗，妨碍水吸收，结肠内水增加而导泻，引起肠液分泌和蠕动;利胆作用。用于术前、肠镜检前清肠，排除肠内毒物;阻塞性黄疸、慢性胆囊炎;抗惊厥，降压。 酚酞：刺激结肠肠壁蠕动，同时有抑制肠内水分吸收作用。慢性便秘。
止吐药：H1受体阻断药(苯海拉明);D2受体阻断药(氯丙嗪、多潘立酮)
多潘立酮(吗丁林)：阻断D2受体，促进胃肠蠕动。 5- HT3受体阻断药治疗化疗和放疗引起的恶心和呕吐。
止泻药：阿片制剂：阿片酊。洛哌丁胺：作用于胃肠道μ受体，抑制肠蠕动。
胰岛素及降血糖药物 1.试述噻唑烷酮类、磺酰脲类药物的'药理作用、作用机制
磺酰脲类：[药理作用]：降血糖、抗利尿、对凝血功能的影响。机制：胰岛B细胞上有磺脲受体。[临床表现]：饮食运动治疗不能控制，胰岛功能尚存者的2型糖尿病;尿崩症。[不良反应]：消化道反应、黄疸、肝损害(尤氯磺丙脲)、偶见骨髓抑制、低血糖(尤氯磺丙脲)。
噻唑烷酮类：[药理作用]：改善胰岛素抵抗、降低高血糖;改善脂肪代谢紊乱;对2型糖尿病血管并发症的防治作用;改善胰岛B细胞功能。机制：竞争性激活过氧化物酶增殖受体 ，调节胰岛素反应性基因的转录。[临床表现]：胰岛素抵抗和2型糖尿病。 [不良反应]：
嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消化道症状;肝毒性。 糖尿病：1型(胰岛素依赖型IDDM)2型(非依赖NIDDM)
★胰岛素
[药理作用]：⑴脂肪代谢：增加脂肪酸的转运，促进脂肪的合成和贮存; 抑制脂肪的分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。 ⑵糖代谢降低血糖：促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进葡萄糖转变为脂肪，抑制糖原分解和糖异生。⑶蛋白质：增加氨基酸的转运和核酸;蛋白质的合成;抑制蛋白质的分解。 ⑷加快心率，加强心收缩力，减少肾血流。
[作用机制]：作用于膜受体，通过第二信使产生生物效应。 临床：⑴胰岛素注射剂(1型糖尿病、2型糖尿病经饮食控制或用口服降糖药未能控制、发生各种急性或严重并发症的糖尿病、合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病、细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖合用可促进钾内流。⑵胰岛素吸入剂。
[不良反应]：低血糖症、过敏反应、胰岛素抵抗、脂肪萎缩。
胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)指胰岛素效应器官或部位对其生理作用不敏感的一种病理生理状态，是2型糖尿病最主要的发病机制.
口服降血糖药：胰岛素增敏剂(噻唑烷酮类)、促进胰岛B细胞分泌胰岛素(磺酰脲类、餐时血糖调节剂)、双胍类(促进外周组织增加葡萄糖利用)、阿尔法糖苷酶抑制剂(抑制肠道葡萄糖吸收)。
抗甲状腺药
1.试述抗甲状腺药的分类与代表药。 硫脲类：[药理作用]：抑制甲状腺激素合成;抑制外周组织T4脱碘变为T3;免疫抑制作用。 [临床表现]：内科甲亢常规治疗。甲状腺手术前准备，需在术前两周配伍大量碘剂应用。甲状腺危象的治疗(首选)。
[不良反应]：粒细胞缺乏症、过敏反应、消化道反应、甲状腺肿及甲状腺功能减退(该类药物易通过胎盘
及进入乳汁，妊娠时慎用或不用，哺乳期妇女禁用)例：甲硫氧嘧啶、 甲巯咪唑(他巴唑)、卡比马唑。 碘及碘化物：[药理作用]：小剂量碘可促进甲状腺激素的合成与分泌。大剂量碘可直接抑制甲状腺激素的分泌而产生抗甲状腺作用。不能单独用于甲亢内科治疗。[临床表现]：手术前准备，危象治疗。[不良反应]：一般不良反应、碘过敏反应、诱发甲状腺功能紊乱。 β受体阻断药：[药理作用]：通过阻断β受体而抑制心脏兴奋性，降低 基础代谢率，也能抑制T4在外周组织中脱碘变为T3。[临床表现]：对其它疗法无效的甲亢或与硫脲类配伍应用。
手术前的准备用药。 放射性碘：[不良反应]：易致甲状腺功能低下，补充甲状腺激素对抗。
2.简述甲状腺激素的药理作用及临床应用。
[药理作用]：⑴促进生长发育：脑、长骨，调节生长介素、上皮生长因子、神经生长因子合成分泌。⑵促进代谢和产热： 增加耗氧，促进产热，提高基础代谢率。⑶心血管与神经系统： 兴奋心脏，增强血管对CA类的敏感性，兴奋中枢。[临床表现]：呆小症。单纯性甲状腺肿。粘液性水肿。
[不良反应]：甲亢。
肾上腺皮质激素药物
对物质代谢的影响：糖代谢(促进糖原异生，减慢葡萄糖分解为CO2，减少集体组织对葡萄糖的利用)、蛋白质代谢(抑制合成)、脂肪代谢(分解)、核酸代谢、水和电解质代谢(醛固酮)。允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造条件。抗炎作用(抑制磷酸酶A2
的活性、抑制细胞因子、抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞移行至炎症区、抑制一氧化氮合成酶、抑制成纤维细胞的DNA合成、稳定溶酶体膜、蛋白水解酶类释放)。免疫抑制与抗过敏作用(细胞体液，细胞更强)。抗休克作用(严重性休克)。其他(退热作用，血液与造血系统，中枢神经系统，骨骼，心血管系统)
基因效应。通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体结合。GCS和GR结合及核移位： GCS与GR结合-→GR构型改变-→与热休克蛋白及免疫亲和素解离-→复合物进入胞核;调节基因转录： GR在核内以二聚体形式存在-→与糖皮质激素反应成分的特异DNA序列结合-→诱导或抑制基因转录-→影响mRNA及功能蛋白的合成。
骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合缓慢;糖尿病;
精神失常。严重肝功不全宜用氢化可的松或泼尼松龙 。
[临床应用]：严重感染或炎症。自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病，对多发性皮肌炎首选。抗休克治疗，过敏性休克次选，与首选药肾上腺素合用。血液病。结膜炎虹膜炎。皮炎湿疹。替代治疗。
血液药
1.比较肝素和华法林的药理作用机理、临床用途、不良反应及过量解救方面有何异同
肝素: [药理作用]体内、体外均有强大抗凝，主要依赖于抗凝血酶Ⅲ。降脂作用：使各组织释放脂蛋白酯酶水解乳糜微粒及VLDL。抗血小板聚集、释放;抗炎;抑制血管平滑肌增生; 降低血粘度及促纤溶作用。
[临床表现]：⑴血栓栓塞性疾病⑵弥漫性血管内凝血(DIC)⑶体内外抗凝，用于输血、心血管手术、心导管、血液透析、血液标本等抗凝。[不良反应]：自发性出血(注射硫酸鱼精蛋白，强碱性蛋白质，带有正电荷，与肝素结合成稳定的复合物而使肝素失活)。血小板缺乏。早产及胎儿死亡。骨质疏松。过量解救??
华法林：[药理作用]特点：口服有效，体内抗凝，体外无效，起效慢，维持久。作用机制：Vit K是γ-羧化酶的辅酶。香豆素类结构与Vit K相似，能拮抗VitK由环氧化物向氢醌型的转化，从而阻止Vit K的反复利用。影响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段。
[临床应用] ：防治血栓栓塞性疾病;防止静脉血栓(风湿心;髋关节固定术;人工置换心脏瓣膜等术后)。
[不良反应] ：出血倾向(Vitk对抗、输血)
2.试述vit K的作用及临床用途。
[药理作用]：活化凝血因子II、VII、IX、X前体的羧化酶的辅酶。
[临床表现]：促凝血。维生素K缺乏症。 [不良反应]：局部潮红，出汗，胸闷，支气管痉挛，血压剧降等(静注过快)。溶血：新生儿、早产儿溶血性贫血。对于葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的特异质者也可诱发急性溶血性贫血。
3.纤维蛋白溶解药主要有哪些?简述其机理及临床应用、不良反应。
主要有：链激酶、尿激酶、重组葡激酶、组织型纤溶酶原激活剂。
链激酶[作用机制]：与内源性纤溶酶原结合，形成SK-纤溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白。因人体内常有链球菌抗体，尤其是近期有链球菌感染者含量更多，可中和链激酶，故首次剂量宜大以中和抗体。
[临床表现]：静脉或冠脉内注射可使急性心肌梗死面积减少，梗死血管重建血流。对深静脉血栓、肺栓塞，眼底血管栓塞均有疗效。须早期用药.血栓形成不超过6h疗效最佳。
[不良反应]：出血;严重出血注射羧基苄胺对抗。过敏反应。
4.抗贫血药主要有哪些?影响铁剂吸收的因素有哪些?
铁剂、叶酸、维生素B12。因素??
抗血小板药：阿司匹林(抑制环氧酶) 噻氯匹定：抗血小板聚集。临床用于预防脑中风、心肌梗塞及外周动脉血栓栓塞性疾病的复发。 水蛭素：强效、特异的凝血酶抑制剂。
铁剂[不良反应]：胃肠道刺激性，恶心腹痛腹泻便秘，减少硫化氢对肠壁刺激。小儿误服1g以上铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎症状，可有呕吐、腹痛、血性腹泻，甚至休克、呼吸困 难、死亡。急救措施以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并以特殊解毒剂去铁胺。
叶酸不能改善神经症状。[临床表现]：⑴恶性贫血⑵巨幼红细胞性贫血⑶神经系统等疾病的辅助治疗：如多发性神经根炎、坐骨神经痛、神经萎缩等。
造血生长因子：红细胞生长素。
抗菌药物总论P374图
化疗指数：评价化学治疗药物有效性与安全性的指标。半数致死量LD50/半数有效量ED50。化疗指数越大，药物毒性越小。
抗菌药物的作用机制： 抑制细胞壁的合成(β-内酰胺类、万古霉素类、杆菌肽类及环丝氨酸) 、影响胞浆膜通透性(多粘菌素类、抗真菌药两性霉素B)、抑制蛋白质合成(氨基苷类、四环素类、红霉素、氯霉素)、影响叶酸(磺胺类、甲氧苄啶)及核酸(利福平、喹诺酮)代谢。
细菌耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。
-固有耐药：代代相传的,染色体介导的天然耐药性(青霉素对G肠道杆菌无效)
获得耐药：指微生物接触抗菌药物后,通过改变自身的代谢途径、使其避免被药物抑制或杀灭的作用。(金葡菌对青霉素耐药)
获得耐药的产生机制：a.降低胞浆膜通透性b.产生灭活酶 c.改变药物靶位结构d.药物主动外排系统e.改变代谢途径。
抗菌药物分类：-内酰胺类、氨基苷类、大环内酯类、林可霉素类及多肽类、四环素类及氯霉素类、人工合成抗菌药、抗结核病及抗麻风病药、抗真菌药与抗病毒药。
B-内酰胺类抗生素
分类：青霉素类(窄谱、耐酶、广谱、抗铜绿假单胞广谱、抗G-)、头孢菌素类(1234代)、非典型β-内酰胺类、β-内酰胺酶抑制剂。
B内共同化学结构：B内环。
B内作用机制：作用于青霉素结合蛋白，抑制粘肽合成酶，导致细胞壁缺损。
耐药性机制：产生水解酶(常见)、酶与药物牢固结合(牵制)、靶位结构改变、胞壁外膜通透性改变、自溶酶缺少、增强药物外排。
青霉素类分类：天然青霉素：G; 半合成青霉素。母核中的-内酰胺环是抗菌活性所必需。
+-G不耐酸、不耐酶、窄谱。抗菌谱：青霉素G对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用;G球菌、G球菌、G+杆菌
及螺旋体放线菌，属窄谱抗生素。临床：溶血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎、丹毒、猩红热、蜂窝组织炎、化脓性关节炎、产褥热及败血症等;草绿色链球菌引起的心内膜炎;肺炎球菌引起的大叶性肺炎、脓
+-胸、中耳炎;G杆菌感染如白喉、破伤风，但应加用相应抗毒血清以中和外毒素;G球菌脑膜炎球菌引起
的流行性脑脊髓膜炎，不产酶淋球菌引起的淋病;钩端螺旋体病、梅毒、回归热;放线菌病。[不良反应]：过敏(药疹、血清病、过敏性休克(最严重))、赫式。
青霉素过敏反应的防治措施：询问过敏史;皮试;专用注射器，药物新鲜配制;避免饥饿时注射或局部用药;每次用药后观察30分钟;作好抢救准备——首选肾上腺素 。
_头孢菌素类与青霉素相比的特点：头孢广谱半合成抗生素，母核7-ACA，有一个β内酰胺环，比青抗菌谱
广，作用强、对-内酰胺酶稳定、过敏反应发生率低。
PPT38头孢表
-非典型-内酰胺类抗生素：头霉素类(抗菌谱广，对G杆菌作用强，对厌氧菌高敏。)碳氢霉烯类( 对厌
氧菌作用最强，易被肾脱氢肽酶降解，需与西司他丁合用。)氧头孢烯类(厌氧菌尤其脆弱类杆菌作用强。)
-+单环-内酰胺类抗生素(G杆菌高敏， G球菌厌氧菌耐药，窄谱杀菌剂。)
大环内酯类、、、二代：克拉、罗红、阿奇。
红霉素(第一代)：与50S亚基结合抑制肽酰基转移酶 。
++--抗菌谱G球菌、G杆菌 、G球菌、螺旋体、放线菌、某些G杆菌、军团菌首选、支原体、衣原体、立克次体、厌氧菌。
不完全交叉耐药性：同代敏感，二代耐药则一代耐药，一代耐药二代仍敏感。
临床：耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素过敏的患者;军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者——首选 ;其他G+菌所致感染以及放线菌病、梅毒等的治疗。[不良反应]： 直接刺激反应：口服—胃肠道反应 (主要)、 静滴——血栓性静脉炎 。肝损害
(表现：转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等)。 伪膜性肠炎：口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎。
林可霉素：
++-抗菌谱：较窄 。作用强：G球菌、厌氧菌 。敏感：G杆菌。无效：G杆菌、肠球菌、难辨梭。
抗菌机[药理作用]：与核糖体50S亚基结合，阻止蛋白的合成。注意：林可霉素+红霉素拮抗作用 主要特点是骨组织浓度高。首选用于金葡菌性急、慢性骨髓炎;厌氧菌感染
主要不良反应有胃肠道反应、长期口服发生伪膜性肠炎。
万古霉素：繁殖期杀菌药。
氨基糖苷类：氨基糖 + 氨基环醇(苷元)
---抗菌谱：G菌(G杆菌有强大的杀灭作用;对 G球菌效差)、G+球菌(耐药金葡菌：有效、链球菌：无效)、结核杆菌(链霉素、卡那霉素、阿米卡星)、肠球菌、厌氧菌：无效。
[作用机制]：抑制蛋白质合成的全过程(起始、延伸、终止)，破坏胞浆膜的完整性 -------吸附作用(次要)。静止期杀菌药。
[不良反应]：耳毒性、肌毒性、肾毒性。
链霉素、卡那霉素可作为结核治疗药物
-链霉素：第一个用于临床的氨基糖苷类抗生素，亦是第一个抗结核药。抗菌谱：对结核杆菌、G杆菌作用
强，对铜绿假单胞菌无效。耐药性：细菌对链霉素易产生耐药性。[临床表现]：兔热病、鼠疫——首选、结核病：+ 其他抗结核药、细菌性心内膜炎：+ 青霉素、布鲁菌病：+ 四环素。 -庆大霉素： 一般G杆菌感染首选
阿米卡星：常用氨基糖苷类耐药菌株的感染首选。抗菌谱广，不易产生耐药性。
四环素氯霉素 广谱??
抑菌机制：快速抑菌药。抑制蛋白质合成。与30S亚基抑制药。首选治疗立克次体感染。四体感染是首选。 抗菌谱：G+菌、G-菌、四体、某些原虫;绿脓、伤寒、结核、真菌、病毒：无效。
[不良反应]：胃肠道反应、二重感染(伪膜性肠炎、真菌感染)、对骨牙生长的影响、肝肾毒性、过敏反应、维生素缺乏。
米诺霉素抗菌活性最强。
氯霉素类
G-抗菌作用强。抑制蛋白质合成。
伤寒副伤寒首选。
[不良反应]
：抑制骨髓造血机能。灰婴综合征。二重感染、过敏反应、神经系统。
人工合成抗菌药
+-抗菌谱广：G、G细菌、厌氧菌、军团菌、衣 原体、支原体、分枝杆菌(环丙、司帕等)。作用机制独特
(抑DNA回旋酶)，与其他抗菌药明显交叉耐药性。 -+作用机制：抑制细菌DNA回旋酶(重要靶点G)、抑制细菌拓扑异构酶IV (重要靶点G)
临床：泌尿生殖道感染、肠道感染、呼吸道感染、结核、绿脓、骨髓炎、关节感染、五官科感染、伤口感染、化脓性脑膜炎。
[不良反应]：胃肠道反应 、中枢神经系统(焦虑、失眠、耳鸣、偶致幻觉和癫痫)、过敏反应(药疹、红斑、光敏性皮炎)、骨关节病(动物实验)，儿童大剂量关节痛。孕妇、哺乳期避免用。跟腱炎、肝肾功能异常、心脏毒性、眼毒性。
常见药：诺氟沙星：肠道尿路感染。环丙沙星：G-杆菌最强。胃肠道、泌尿道、呼吸道、骨关节及皮肤软组织感染，第二线治疗伤寒及抗TB药。洛美沙星：光敏反应发生率高。司帕沙星：G+
磺胺类药物：作用机制(抑制二氢叶酸合成酶~~~抑制核酸、蛋白质合成)
-抗菌谱广：敏感：溶血性链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、 鼠疫杆菌(链霉素首选)。次敏：G
杆菌：大肠、痢疾、变形、肺炎 、布鲁、流感、伤寒(SMZ)、绿脓(SML、 SD-Ag)。沙眼衣原体、疟原
+虫(SDM)。无效：G杆菌;立克次体、螺旋体、支原体。
[不良反应]：肾损害(结晶尿、血尿、管型尿)、过敏反应(皮疹、固定型药疹、药热)、造血系统(粒细胞，血小板，再障，缺G-6-PD可致溶血性贫血)、消化系统：恶心、呕吐，饭后服减轻、神经系统(头晕乏力)、肝功能损害(新生儿黄疸)。
临床：流脑(首选SD )、呼吸道感染、尿路感染、肠道感染、创面感染、眼部感染、疟疾预防。
抗结核病：作用机制(阻碍细菌细胞壁合成、干扰结核杆菌蛋白合成药、抑制RNA合成药、抑制结核杆菌蛋白合成)
异烟肼：首选。抑制细胞壁粉直菌酸合成，使细胞丧失耐酸性疏水性和增殖力而亡。
利福平：结核病，细菌感染。抑制RNA多聚酶、抑制RNA合成、抑菌杀菌。
用药原则：早期、联合、全程、规律、适量。
抗肿瘤药(重点)
抗肿瘤药分类：
按药物化学结构：烷化剂、抗代谢物、抗肿瘤抗生素、抗肿瘤植物药、杂类。
按抗肿瘤额生化机制：干扰核酸生物合成、直接影响DNA结构与功能、干扰转录过程和组织RNA合成、干扰蛋白质合成与功能。 按药物作用的周期或时相特异性：细胞周期非特异性药物、细胞周期特异性药物。
作用机制：不受机体约束无线增殖。细胞周期非特异性药物(杀灭增殖周期各时相药物，包括G0)。细胞周期特异性药物(某些时相，不包括GO)促进分化，减少增殖。 影响核酸生物合成的药物：
二氢叶酸还原酶抑制剂：甲氨蝶呤：干扰蛋白质合成。[临床表现]：儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌;鞘内注射中枢神经系统白血病预防缓解。[不良反应]：消化道反应、骨髓抑制(肌注亚叶酸钙)、肝肾损害、畸胎死胎。
胸甘酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶：静脉给药;肝代谢灭活，CO2和尿素由呼气和尿排出。[临床表现]：消化系统癌、乳腺癌。[不良反应]：骨髓消化道毒性大。
嘌呤核苷酸合成抑制剂：巯嘌呤：儿童急淋(维持治疗)、绒癌。硫鸟嘌呤
核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲： 慢粒;同步化(G1期)。
DNA多聚酶抑制剂：阿糖胞苷：急非淋(急粒、单核细胞白血病)。
影响DNA结构与功能药物：
⑴烷化剂：非。作用机制： DNA链断裂或复制时碱基配对错码使DNA结构和功能损害/细胞死亡。
⑵破坏DNA的抗生素类：非。博来霉素：含多种糖肽的复合抗生素; DNA链断裂复制受阻;鳞状上皮癌、淋巴瘤、睾丸癌;肺间质纤维化。丝裂霉素：烷化作用(与DNA双链交叉联结，抑制其复制;使DNA断裂);广谱;消化系统癌症、肺癌、子宫颈癌、乳腺癌。
⑶破坏DNA的铂类配合物：非。顺铂：睾丸肿瘤、卵巢癌、膀胱癌、乳腺癌、肺癌、头颈部癌;肾和耳毒性。
⑷拓朴异构酶抑制药：非。 喜树碱和羟喜树碱：胃肠癌、绒癌、急慢粒、肝癌、头颈部癌。
干扰转录过程和阻止RNA合成的药物
抗癌抗生素;嵌入DNA碱基对，干扰转录过程，阻止RNA合成;周期非特异性。放线菌素、多柔比星。 干扰蛋白质合成与功能的药物
微管蛋白活性抑制药：长春碱和长春新碱： 急性白血病、恶性淋巴瘤、绒癌;外周神经炎。M期，细胞周期特异性 。紫杉醇：转移性卵巢癌、乳腺癌;周围神经病变、过敏反应。
干扰核蛋白体功能的药物 ：三尖杉酯碱：抑制蛋白质合成起始阶段，使核蛋白体分解，释出新生肽链，抑制有丝分裂;急粒、急单(急非淋);心肌损害。细胞周期非特异性
影响氨基酸供应的药物：门冬酰胺酶：急淋;过敏反应、精神症状。
抗肿瘤药联合用药原则：从细胞增殖动力学考虑(招募作用：序贯使用周期非特异和特异性药物招募更多G0;同步化作用：序贯使用周期特异性药物。)、从生化机制考虑：作用于不同生化环节 、从毒性考虑：减少毒性重叠降低毒性、从抗瘤谱考虑：选敏感药物、 给药方法：大剂量间歇用药法往往较小剂量连续法的效果好。
毒性反应：⑴近期毒性①共有反应：骨髓抑制、消化道反应：恶心、呕吐、脱发 。②特有反应：心脏毒性：柔红霉素、多柔比星、三尖杉酯碱。呼吸系统毒性：博来霉素、白消安、CTX。肝脏毒性：MTX、羟基脲、CTX、鬼臼毒素类。肾和膀胱毒性：CTX、顺铂。神经毒性：长春新碱、紫杉醇、门冬酰胺酶。过敏反应：博来霉素、L-门冬酰胺酶、紫杉醇。
⑵远期毒性：第二原发性恶性肿瘤、不育和致畸 。
耐药性：天然、获得、多药。
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