药理学重点知识总结
药理学重点知识总结【1】
(一)名词解释
【耐受性】指机体对药物反应性降低的一种状态。
【半衰期】资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
【毒性反应】指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。
【半数致死量(LD50)】反应药物毒性大小的重要数据。
【副作用】药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。
【受体激动剂】与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。
【交叉耐药性】机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。
【后遗效应】停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。
【首关消除】口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。
【疫苗】激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。
【抗菌药物】是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物;属于抗微生物药物的范畴。
【抗微生物药物】对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。
【化学治疗】化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。
【抗菌谱】是指药物的抗菌范围
【窄谱】仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。
【广谱】对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣 原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。
【抗生素后效应】抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE的确切机制尚不清楚。
固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。
获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。
中毒的原理：有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh堆积——中毒症状。
解救措施原则：
①迅速消除毒物: 场所、清洗皮肤、洗胃(2%NaHCO3或1%NaCl)、导泻
注意：敌百虫不能用碱性溶液洗胃，变成敌敌畏;对硫磷不能用高锰酸钾溶液
洗胃，变成对氧磷。
②积极使用解毒药：及早、足量、反复注射阿托品-→M样症状、部分中枢、神经节;N2无效合用胆碱酯酶复活药-→中、重度
2、请解释给予酚妥拉明后再给与同样剂量的.肾上腺素为什么犬血压会降低?
酚妥拉明为α受体阻断药，它阻断α受体，再给肾上腺素后α受体不能激动，只发挥激动β受体的作用，出现血管扩张导致血压下降。
3、比较苯二氮卓类药物与巴比妥类药物镇静催眠的特点。苯二氮卓类与巴比妥类药物作用的相同点：对中枢神经系统有广泛的抑制作用，产生镇静、催眠和抗惊厥等效应。小剂量时，产生镇静作用，使患者安静、减轻或消除激动、焦虑不安等;中等剂量时，引起近似生理性睡眠;大剂量时则产生抗惊厥、麻醉作用。
苯二氮卓类优于巴比妥类药物的特点是：
1、对快波睡眠影响小，停药后反跳轻;
2、治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大;
3、对肝药酶几乎无诱导作用，不影响其它药物代谢;
4、依赖性、戒断症状轻。
【氯丙嗪的药理作用及作用机制，药理作用】
1)中枢神经系统抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质系统的D2样受体有关镇吐作用小剂量：选择性阻断CTZ的DA受体，大剂量：直接抑制呕吐中枢刺激前庭所致呕吐无效。调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢，体温调节失灵加强中枢抑制药作用。
2)植物神经系统降压作用：阻断a受体、直接扩张血管、抑制血管运动中枢
3)影响内分泌系统：阻断结节-漏斗通路中D2受体降低催乳素抑制因子，催乳素分泌增加;降低促性腺释放激素、促皮质激素(ACTH)、生长激素。
【为什么吗啡禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、 颅脑损伤致颅内压增高患者、肝功能严重减退及新生儿和婴儿】
1.可通过胎盘进入胎儿体内，故临产前及哺乳期妇女禁用吗啡。
2.由于治疗量吗啡增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩;
3.由于吗啡抑制呼吸中枢，造成二氧化碳潴留，继发性引起脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高。因此，颅外伤和颅内占位性病变者禁用。
4.对于支气管患者，治疗量的吗啡可引起哮喘，故禁用。
5.由于新生儿和婴儿对吗啡敏感，故治疗量吗啡易引起中枢神经抑制。
6.由于吗啡主要在肝中代谢，所以肝功能严重者禁用，否则易导致药物中毒现象。
【解热镇痛药的共同药理作用及机理】
(1)共同作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶(COX),使前列腺素 (PGs)合成减少。
(2)共同药理作用：a)解热作用：抑制下丘脑COX合成，使体温调节中枢的体稳定点恢复 正常。
b)镇痛作用：抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛。
c)抗炎作用：抑制炎症部位的COX-2，减少PGs合成，发挥多种抗炎作用。
【比较阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响】
抑制下丘脑体温调节中枢，体温调节失灵. 特点：发热、正常体温;可使高热病人体温下降，也可使正常人体温下降。配合物理降温可用于低温麻醉阿司匹林：降低高热病人体温，正常人体温无影响，不受物理降温影响。
【比较解热镇痛药与镇痛药的镇痛作用】
解热镇痛药
镇痛药
【作用机制】
主要是抑制PG合成
激动阿片受体
【作用部位】
主要在外周
中枢
【作用强度】
中等
强烈
【临床反应】
慢性钝痛
剧烈疼痛
【不良反应】
无成瘾性，无呼吸抑制
成瘾性，呼吸抑制作用
9、竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的区别。
竞争性拮抗剂：ž与激动剂竞争同一受体，从而拮抗激动剂的效应。作用可被增加激动剂的剂量而取消。ž与受体可逆性结合ž激动剂和竞争性拮抗剂合用时——增加激动剂浓度，可以达到单用激动剂时的Emax。
非竞争性拮抗剂：ž无内在活性(β=0)，与激动剂虽不争夺同一受体，但它与受体结合后可阻碍激动剂与特异性受体的结合。ž与受体不可逆性结合ž即使不断提高激动剂浓度，也达不到单用激动剂时的Emax。
10、毛果芸香碱对眼的药理作用和作用机制。
答：药理作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。
作用机制：
1、缩瞳激动瞳孔括约肌上的M—R——瞳孔括约肌向瞳孔中心方向收缩——瞳孔缩小
2、降低眼内压毛果芸香碱——缩瞳作用——虹膜向中心拉紧，根部变薄——前房角间隙扩大— 有利于房水通过小梁网和巩膜静脉窦进入血循环——眼内压↓
3、调节痉挛毛果芸香碱——激动睫状肌M受体——睫状肌收缩——向眼中心方向拉紧——悬韧带松弛—晶状体变凸——屈光度增大—视近物清楚,远物模糊
11.试述强心苷的药理作用、机理、临床应用和不良反应。
药理作用:
1.正性肌力作用(加强心肌收缩)正性肌力作用机制: 强心苷(治疗量)抑制心肌细胞膜上的Na+-k+- ATP酶(20%)，提高心肌细胞内Ca2+的含量，从而加强心肌收缩力。
2.负性频率作用(窦性频率减慢)机制：正性肌力的继发作用(迷走神经兴奋、交感神经活性降低)
3. 对心肌电生理特性的影响机制：兴奋迷走神经，抑制Na+-k+ - ATP酶
4. 对心电图的影响
5. 其他系统
(1)血管：正常人收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少;心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加
(2) 肾：利尿，机制(心衰患者)强心苷-- CO增多----肾血流量增多Na+-K+-ATP酶减少(肾小管细胞)--- Na+重吸收降低
(3)抑制RAAS活性
(4) 神经系统：中毒量[呕吐(CTZ)、CNS兴奋]
临床应用：
1.慢性心功能不全不同原因，疗效差异ž伴心房颤动或心室率过快ž心瓣膜病、先天性心脏病、高血压ž继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏ž活动性心肌炎、心肌损伤及肺原性心脏ž严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎。
2. 某些心律失常心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速不良反应
(1)胃肠道反应：常见的有厌食、恶心、呕吐、腹泻。剧烈呕吐可、因失假而加重中毒反应。
(2) 中枢神经系统反应：可有眩晕、头疼、疲倦、失眠、谵妄等;还有引起视 觉障碍。视觉障碍为中毒先兆应。
(3)心脏反应：
1.快速性心律失常：室性早搏(早见、多见，33%)、房性、房室结或室 性心动过速、室颤----- 浦肯野纤维自律性提高及迟后除极触发活动所致的异位节律出现
2.房室传导阻滞---- 抑制房室结的传导性
3.窦性心动过缓;心率低于60次/分钟---- 窦房结自律性降低强心苷如何影响慢性心衰患者的心肌耗氧量
心肌耗氧量：患者↓，正常↑，
【强心苷中毒机理及解救措施】
中毒机理---------与严重抑制心肌细胞膜上的Na+-k+- ATP酶有关(>30%)
(2)治疗：
①快速性心律失常：po或iv钾盐、苯妥英钠、利多卡因
②心动过缓或房室传导阻滞：阿托品
③致死性地高辛中毒：ivd 地高辛抗体Fab片段
【试述抗高血压药按其作用机理不同可分为几类?请各举一代表药】
一、利尿药 —— 氢氯噻嗪
二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制药
1. 血管紧张素I 转化酶抑制剂(ACEI)---卡托普利
2. 血管紧张素II受体阻断药-----氯沙坦
3. 肾素抑制药----瑞米吉仑
三、钙拮抗剂-------硝苯地平等
四、肾上腺素受体阻断药
1、β受体阻断药(普萘洛尔) α
2、受体阻断药---哌唑口秦
3、α和β受体阻断药---拉贝洛尔，卡维地洛
五、交感神经抑制药
1. 中枢性降压药 —— 可乐定
2. 神经节阻断药 —— 美加明
3. 交感神经末梢抑制药 —— 利舍平等
六、扩血管药
1.直接舒张血管药---胼曲口秦
2.钾通道开放药---米诺地尔
3、其他血管舒张药--酮色林利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂的降压原理和应用
药理学重点知识总结【2】
第1章 药效学
药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：
受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第2章 胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障 另有：氨甲酰胆碱
二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱
作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼 2、缩瞳 另有：氨甲酰甲胆碱
三、N胆碱受体激动药： 烟碱、洛贝林
第3章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、 易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速
4、肌松药的解毒 另有：毒扁豆碱
二、 难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类
中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状
三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注
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